Окситоцин — це хімічний месенджер, який впливає на мозок і все тіло, де він функціонує як гормон. (Автор зображення: КАТЕРИНА КОН/НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА через Getty Images)
Дослідження на лабораторних тваринах виявило, що окситоцин, «гормон обіймів», відомий своєю залученістю до зв’язків, також може відігравати важливу роль у призупиненні ранньої вагітності.
Нове дослідження на мишах показує, що гормон може переводити ембріони на найраніших стадіях розвитку в своєрідний стан сплячки. Після запуску цей процес, званий «діапаузою», може дозволити матері-миші відкласти вагітність у той час, коли ресурсів бракує — наприклад, коли вона все ще вигодовує попередній послід новонароджених мишенят.
«Той факт, що окситоцин вплинув на це, був невеликим сюрпризом», — сказав Live Science співавтор дослідження Мозес Чао, нейробіолог з Медичної школи Гроссмана Нью-Йоркського університету.
Діапауза, взагалі, є певною загадкою. Це явище природно зустрічається у сумчастих тварин, таких як кенгуру та опосуми, і щонайменше у 130 видів ссавців, включаючи мишей і кажанів.
Це може виникнути навіть у людей — це явище важко відстежити під час більшості вагітностей у людей, але кілька розрізнених звітів із клінік екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) свідчать про те, що в рідкісних випадках ембріони, перенесені в матку, можуть висіти тижнями перед фактичною імплантацією в орган. В одному випадку, зареєстрованому в 1996 році, знадобилося п'ять тижнів після перенесення ембріонів, щоб настала вагітність.
Незрозуміло, як довго може тривати діапауза, сказав Чао, також не відомо багато про те, як ембріони входять у цей стан призупиненої анімації.
Перший автор дослідження Джессіка Міндер, аспірантка Школи Гроссмана при Нью-Йоркському університеті, зацікавилася роллю окситоцину в діапаузі, оскільки відомо, що цей гормон бере участь у ембріональному розвитку та вигодовуванні ссавців, включаючи людей.
Міндер і його колеги почали роботу з того, що мишей-самців поселили у вольєри мишей-самок, які щойно народили, дозволивши гризунам спаровуватися, поки самки ще вигодовували свої перші посліди. Дослідники виявили, що внаслідок цього вагітність тривала приблизно на тиждень довше у самок мишей, які годували грудьми, ніж у мишей, які не годували.
Вони вважають, що це, швидше за все, відображає «паузу» перед імплантацією. Оскільки вагітність у мишей зазвичай триває лише 19-21 день, пауза відображає значну затримку процесу.
Потім команда взялася досліджувати, як ця пауза може статися.
В іншій групі нещодавно вагітних мишей команда застосувала техніку під назвою оптогенетика, яка використовує світло для включення певних нейронів, щоб змусити мозок мишей-матерей вивільняти окситоцин. Дослідники визначили час цієї стимуляції, щоб імітувати імпульси окситоцину, які спостерігаються під час годування.
Після п’яти днів такого лікування вони видалили матку мишей, щоб оцінити ембріональний розвиток. У п'яти з шести мишачих матерів ембріони зазнали діапаузи, про що свідчить відсутність розвитку.
Тим часом у групі порівняння вагітні миші, які не стимулювали окситоцин, не виявляли жодних ознак діапаузи.
В іншому експерименті команда обробила ранні мишачі ембріони окситоцином у лабораторному посуді, і це також викликало клітинні зміни, що відповідають діапаузі.
Дослідники повідомили 5 березня в журналі Science Advances, що разом отримані дані свідчать про те, що окситоцин змушує ембріональні клітини сповільнювати трансляцію генів у білки. Цей багатоетапний процес передбачає копіювання інструкцій з ДНК у нову молекулу, звану РНК, яка надходить до місць будівництва білка клітини.
Чао зазначив, що ембріони без рецепторів окситоцину все ще можуть піддаватися діапаузі, тому, ймовірно, є кілька сигналів, які можуть викликати паузу. Однак окситоцин, здається, важливий для того, щоб ембріони пережили цей арешт.
Коли дослідники вимкнули рецептори окситоцину в ембріонах мишей, вони виявили, що лише 11% вижили після діапаузи, порівняно з 42% ембріонів з працюючими рецепторами окситоцину.
Це дослідження є раннім дослідженням метаболізму ранніх ембріонів, сказав Чао. Зрештою, краще розуміння цих механізмів може відкрити розуміння того, чому ранні викидні відбуваються у людей, і, можливо, призведе до нових методів лікування безпліддя.
Потрібна додаткова робота, щоб зрозуміти біохімічні етапи, які ведуть від стимуляції окситоцином до діапаузи, сказав Чао.
Нові відкриття також можуть бути корисними для більш загального розуміння виживання клітин, додав Чао. Наприклад, половина нервових клітин раннього ембріона гине, оскільки нервова система, що розвивається, вдосконалюється до народження. Однак багато нервових клітин, які розвиваються в утробі матері, зрештою залишаються на все життя.
«Пізніше [в процесі розробки] ви не хочете, щоб половина ваших клітин гинула, — сказав Чао, — тому нас дуже цікавить, що підтримує ці клітини».
Стефані ПаппасСоціальні посилання Навігація Live Science Contributor
Стефані Паппас є письменницею для Live Science, яка охоплює різноманітні теми від геонауки до археології та людського мозку та поведінки. Раніше вона була старшим автором Live Science, але зараз працює фрілансером у Денвері, штат Колорадо, і регулярно пише для Scientific American і The Monitor, щомісячного журналу Американської психологічної асоціації. Стефані отримала ступінь бакалавра психології в Університеті Південної Кароліни та диплом про наукову комунікацію в Каліфорнійському університеті в Санта-Крус.
Перш ніж коментувати, потрібно підтвердити своє загальнодоступне відображуване ім’я
Будь ласка, вийдіть, а потім увійдіть знову, після чого вам буде запропоновано ввести ваше відображуване ім’я.
Вийти
Sourse: www.livescience.com
