Часто здоровые люди спрашивают, зачем им стратегии пищевого ограничения? Отвечаю: для того, чтобы сохранить свое здоровье в общем, особенно здоровье мозга. Без здорового мозга мы не сможем оценить прелести долголетия. А наше питание — это важная часть ухода за здоровьем мозга.
В основе этого лежат :
-
процесс аутофагии,
-
переход на экономный режим обмена веществ,
-
действие гормона грелина.
Вполне возможно, что этих механизмов больше, но мы пока говорим о самых изученных. А пока мы знаем, что здоровое питание, как и физические упражнения — это одни из самых лучших и изученных способов сохранения здоровья мозга, имеющих давнюю историю и практику применения на всех континентах и во многих культурах и религиозных практиках.
Вот 18 исследований, подтвердивших защитное действие периодического голодания (воздержания) на мозг:
как показано в исследовании 50 нормальных пожилых пациентов после снижения на 30% калорийности в течение 3 месяцев (Витте и др., 2009).
При болезни Паркинсона периодическое воздержание от пищи сохраняет дофаминергические нейроны и снижает прогрессирование болезни. При болезни Альцгеймера, пост предотвращает накопление неправильно свернутых белков. При болезни Гентингтона, пост нормализует уровень мозгового нейротрофического фактора, который замедляет дегенерацию нейронов (Мэтсон и др., 2008;. Дуань др, 2003b). Следование посту один или два раза в неделю поможет защитить мозг от дегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, согласно исследованию национального института по проблемам старения в Балтиморе, США.
«Сокращение количества потребляемых калорий может помочь мозгу, но простое сокращение приемов пищи – это не лучший способ для активации этой защиты. Лучше чередовать периоды поста, во время которых вы почти ничего не едите с теми периодами, в которые вы едите все, что хотите», — говорит Марк Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в институте.
по поддержанию долгосрочного синаптического потенцирования, что связано с обучением и памятью (Хори и др., 1992).
стимулирует восстановление глазной пластичность в зрительной коре (Spolidoro и др., 2011).
(Someya др., 2010).
(Willette др., 2012a).
путем защиты митохондрий от повреждений, связанных со старением (Liu и др., 2006).
сохраняя объемы структур головного мозга, участвующих в этих процессах, включая гиппокамп, миндалины, и префронтальную кору (Willette др., 2012b).
по синаптической пластичности в процессе старения (Mattson 2012).
такие как BDNF, инсулин-подобноый фактор роста 1 и фактор роста эндотелия сосудов клеток (Lee и др., 2002; Cheng и соавт., 2003; Joseph D’Эрколе и вы, 2008; и др Трехо и др., 2008).
такие как провоспалительные цитокины в крови (Харви и др., 2011).
включая гиппокамп и переднюю поясную кору (Бердетт др., 2010).
(Восс и др., 2010).
которые отвечают за экспрессию генов, участвующих в регуляции выживаемости клеток (Mattson, 2008).
путем повышения уровня белков, которые препятствуют накоплению неправильно свернутых белков, что является отличительной особенностью болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона (Rubinsztein др., 2011).
выраженную накоплением активных форм кислорода, что проявляется в положительной регуляции ферментов, которые подавляют окислительный стресс (Хен и др., 2006).
путем ослабления возрастного снижение ДНК репарации, фермента APE1 (Kisby др., 2010).
которая улучшает удаление поврежденных белков и фрагментов мертвых клеток (Alirezaei др., 2010).
Андрей Беловешкин
Источник: econet.ru
.
