Роль таурина в метаболизме и последствия его дефицита в организме

В статье мы рассмотрим роль таурина в метаболизме, последствия его дефицита и эффекты, которые наблюдаются при устранении недостатка таурина в организме. Обсуждается вклад таурина в профилактику и лечение сахарного диабета и его осложнений, а также в снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний.

В представленном статье рассматриваются роль таурина в метаболизме, последствия его дефицита и эффекты, которые наблюдаются при устранении недостатка таурина в организме. Обсуждается вклад таурина в профилактику и лечение сахарного диабета и его осложнений, а также в снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний.

, содержащих серу (метионина, цистеина, гомоцистеина, цистина). Ключевую роль в синтезе таурина у животных играет фермент цистеинсульфинат декарбоксилаза, активность которой у человека ограничена. Поэтому источником таурина для человека в основном является животная пища, т. к. в растениях таурин не встречается. Аналогично человеку некоторые виды животных также могут получать таурин только с едой.

Открытый в начале XIX в., таурин привлек к себе внимание исследователей лишь в середине XX столетия.

Кроме того, следует отметить еще одну потенциально важную реакцию: взаимодействие таурина и уридина с образованием 5-тауринометилуридина, в результате чего происходит модификация тРНК митохондрий, что влияет на митохондриальный синтез белка.

Таурин оказывал благоприятное действие на сосуды курильщиков, больных, получавших метотрексат, при алкоголизме, инфаркте миокарда. Содержание таурина исследовали при нейродегенеративных процессах в пожилом возрасте, при лучевой болезни.

Благоприятное действие таурина при столь различных заболеваниях обнаруживается лишь в том случае, если в организме существует его дефицит. Если же в организме нет дефицита этого субстрата, его употребление не оказывает никакого воздействия – ни положительного, ни отрицательного.

Поскольку физиологические функции таурина разнообразны, разнообразны и эффекты от его применения.

Максимальная доза препарата, которая была испытана в клинике и не вызывала никаких токсических проявлений, составила 15 г/сут. При остром и хроническом введении таурина в очень высоких дозах (1 г/кг) не отмечено гибели экспериментальных животных.

Концентрация вещества в плазме животных менее 30 мкмоль/л расценивается как его дефицит. Дефицит таурина вызывает дилатационную кардиопатию у кошек. Кроме того, при дефиците таурина у кошек изменяются параметры антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, развивается ретинальная дегенерация, кардиопатия, изменяется функция белых клеток крови, наблюдается нарушение роста и развития.

Устранение дефицита таурина значительно улучшает эти показатели, а также прогноз выживания животных и миокардиальную функцию.

Дефицит таурина может стать причиной дилатационной кардиомиопатии и у собак. У собак некоторых пород наблюдалось существенное улучшение функции миокарда после добавления таурина в рацион. Нормальная концентрация таурина в плазме крови собак составляет 50–180 нмоль/мл. Добавление таурина и карнитина собакам значительно улучшает прогноз при дилатационной кардиомиопатии.

Одной из моделей для изучения роли таурина являются животные, у которых выключен ген, ответственный за синтез транспортной тауриновой системы (TauTKO). Известно, что таурин проникает в клетки животных против концентрационного градиента по высокоспецифичной транспортной системе. У мышей, лишенных такой транспортной системы, наблюдается увеличение экспрессии мРНК натрий- уретического гормона в мозге и тяжелых цепей β-миозина. Способность таких мышей выполнять физическую нагрузку (в данном исследовании – плавать) падает в 10 раз. У животных развивается кардиопатия, наблюдается дисфункция органов зрения, слуха, почек, печени.

Все это свидетельствует о важной роли таурина в работе многих органов и систем животных.

Достаточно интересно исследование, в котором недоношенным младенцам, рожденным в 1982–1985 гг., назначали стандартную схему кормления, разработанную для детей, рожденных в срок. Впоследствии при проведении тестов на ментальное развитие (Bayley mental development index) в возрасте 18 месяцев и мате- матические способности (WISC-R arithmetic subtest) в 7-летнем возрасте было выявлено, что эти дети имели более низкие показатели развития, чем те, которые получали искусственное вскармливание, соответствующее стандартам питания для недоношенных детей, т. е. обогащенное различными нутриентами.

Была выдвинута гипотеза, согласно которой таурин необходим для нормального ментального развития. Сравнительный анализ ингредиентов, содержащихся в детском питании, показал, что таурин является тем питательным веществом, наличие которого может объяснить это явление. Кроме того, обсуждается роль таурина в нормальном развитии мозга и его роли как антиоксиданта.

Jeevanandam и соавт. показали, что концентрация таурина в плазме крови лиц пожилого возраста составляет 46 ± 3 мкмоль/л, а молодых – 81 ± 7 мкмоль/л. После травмы уровень таурина у пожилых пациентов падает еще больше – до 30 ± 5 мкмоль/л, а у молодых – до 33 ± 5 мкмоль/л. Таким образом, можно говорить о целесообразности дополнительного потребления таурина в пожилом возрасте, а также в молодом возрасте – после получения травмы или хирургического вмешательства.

В 1982–2005 гг. Y. Yamori (Институт мирового развития здравоохранения, Университет Мукогавы, Япония) провел многоцентровое масштабное эпидемиологическое исследование CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison – сравнение сердечно-сосудистой заболеваемости и особенностей питания), выполненное при участии ВОЗ, в котором участвовали мужчины и женщины из 61 популяции. Исследование выявило обратную корреляцию между потреблением таурина и смертностью населения от ишемических заболеваний сердца. Анализ данных с помощью метода ступенчатой линейной регреcсии показал, что смертность от ИБС на 59 % обусловлена дефицитом таурина и отношением n-3 полиненасыщенных к насыщенным жирным кислотам в пище.

Средние показатели потребления таурина (об этом судят по его выделению с мочой) в нашей стране очень низкие. Так, у женщин, живущих в Москве, среднее количество выделяемого с мочой таурина составляет 127 мкмоль/ сут, а у жителей Беппу (Япония) – 1590 мкмоль/сут. В соответствии с результатами этих исследований можно предположить, что смертность в России выше, чем в Японии, что соответствует действительности.

Было проведено сравнение популяций, потребляющих большие количества таурина с едой (> 639,4 ммоль/ сут), и популяций с потреблением таурина < 639,4 ммоль/сут. Оказалось, что регионы с большим потреблением таурина имеют меньшие сердечнососудистые риски (значительно меньшие показатели уровня общего холестерина, артериального давления, индекса массы тела и индекса атерогенности).

Это может быть связано с накоплением сорбитола в тканях при активации полиолового пути окисления глюкозы в условиях гипергликемии. С одной стороны, это приводит к снижению синтеза таурина в клетках, а с другой стороны – к снижению активности глутатионредуктазы и, следовательно, к уменьшению восстановления окисленного глутатиона, что приводит к окислительному стрессу клетки.

Показано, что таурин снижает содержание сорбитола в условиях гипергликемии, таким образом проявляя свойства антиоксиданта. Как известно, основная причина смерти больных сахарным диабетом коронарная болезнь сердца. Ключевую роль в ее развитии играют эндотелиальная дисфункция, дислипидемия и повышенная агрегация тромбоцитов. Обнаружено, что таурин способен связывать липидные гидроперекиси, нарушающие целостность эндотелиального эпителия, и таким образом предотвращать апоптоз клеток, а также развитие эндотелиальной дисфункции. Таурин в составе таурохолевых желчных кислот принимает активное участие в выведении холестерина. Показано, что прием таурина снижает уровень холестерина у крыс, получающих атерогенную диету.

. Это сопровождается повышением агрегационной способности тромбоцитов и возрастанием риска тромбообразования. Применение таурина больными СД сопровождается снижением гиперреактивности тромбоцитов.

Хорошо известно значение активации полиолового пути окисления глюкозы в генезе диабетической ретинопатии, катаракты, нейро- и нефропатии. Внутриклеточное накопление сорбитола ведет к т. н. осмотическому и окислительному стрессу. Таким образом, вполне логичным представляется применение таурина как осморегулятора и антиоксиданта в целях профилактики прогрессирования диабетических осложнений.

Течение СД 2 типа характеризуется прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, в конечном итоге приводящей к необходимости перевода пациентов на заместительную инсулинотерапию. Развитие инсулиновой недостаточности при СД 2 типа связывают с эффектом глюкозотоксичности за счет индукции окислительного стресса и апоптоза β-клеток поджелудочной железы. Протективная роль таурина показана в эксперименте на изолированных островках Лангерганса в условиях окислительного стресса, индуцированного высокими концентрациями глюкозы или жирных кислот.

При исследовании секреции инсулина у новорожденных крысят было показано, что секреторные возможности β-клеток крысят, матери которых получали низкопротеиновую диету во время беременности, были значительно снижены по сравнению с контролем. В то же время у крысят, матери которых во время гестации получали таурин вместе с низкопротеиновой диетой, секреция инсулина не отличалась от контроля.

Эти данные позволяют предполагать связь между снижением уровня таурина во время беременности и возможностью развития СД 2 типа у потомства в будущем.

При самоокислении глюкозы в условиях гипергликемии происходит избыточное образование диацилглицерола – основного стимулятора активности протеинкиназы С (ПКС).

Активация ПКС ведет к нарушению проведения сигнала через инсулиновые рецепторы клеток. Таурин подавляет активность ПКС за счет снижения продукции диацилглицерола. Изучая чувствительность к инсулину у крыс с ожирением и спонтанным СД 2 типа, Y. Nakaya и соавт. обнаружили повышение чувствительности к инсулину, связанное с улучшением липидного обмена, снижением окисляемости липопротеидов и уровня пероксинитрита (косвенные маркеры окислительного стресса), что позволяет предполагать непрямое антиоксидантное действие таурина.

В одном из исследований обследовались 72 женщины, из них 43 – с гестационным сахарным диабетом (ГСД) в анамнезе, 7 – с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и 22 – с нормальной толерантностью к глюкозе. Глюкозотолерантный тест проведен на 24–28-й неделе беременности.

Было выявлено, что таурин в плазме значительно ниже у женщин, имевших в анамнезе ГСД, но не у женщин с НТГ. Кроме того, уровень таурина в плазме был обратно пропорционален площади под кривой глюкозы до беременности и отношению С-пептид/ глюкоза во время и после беременности (p < 0,05). Относительный риск (ОР) нарушений обмена глюкозы в течение предыдущих беременностей (ГСД + НТГ) возрастал с понижением уровня таурина и учетом поправки на возраст, индекс массы тела, наличие диабета в анамнезе (OР = 0,980; p = 0,003). Таким образом, содержание таурина в плазме может служить маркером изменений обмена глюкозы у женщин с ГСД.

Итак, дефицит таурина наблюдается при различных заболеваниях. Есть основания считать, что достаточное потребление таурина и устранение его дефицита в организме позволят более эффективно бороться со многими хроническими неинфекционными заболеваниями.опубликовано econet

Автор: Михаил Борисов

Cамолечение может быть опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.