Тиреоидит Хашимото: Причины и последствия

Впервые данное заболевание щитовидной железы описал Хашимото в 1912 году, в связи с чем патологию еще называют тиреоидит Хашимото.

По статистическим данным аутоиммунный тиреоидит встречается у 4-5% населения планеты, причем женщины болеют намного чаще, нежели мужчины. Многие исследователи считают, что в подавляющем большинстве случаев диагноз первичного гипотиреоза является исходом скрыто протекающего тиреоидита Хашимото.

Причины и механизмы развития

На сегодня точно не установлено причин развития болезни.

Поломка в геноме разрешает “выживание” запрещенной популяции Т-супрессоров, которые имеют признаки автоагрессии (в нормальном организме такие клетки сразу же уничтожаются). Т-лимфоциты с признаками автоагрессии взаимодействуют с поверхностными антигенами клеток фолликулярного эпителия ЩЗ, что приводит к развитию аутоиммунного воспаления и повреждению тиреоцитов с их последующей гибелью и развитием гипотиреоидного состояния.

, так как долгое время функция ЩЗ не нарушается (сохраняется эутиреоз). Только в некоторых случаях в начале болезни может развиваться тиреотоксикоз.

Признаки тиреоидита Хашимото

На первых этапах развития патологии установить диагноз трудно, так как не существуют специфических клинических критериев аутоиммунного тиреоидита, наоборот, длительное время болезнь протекает скрыто.

– ЩЗ увеличена, имеет диффузно плотную консистенцию (степень увеличения может быть разной), функция железы, как правило, поначалу не нарушена (может наблюдаться тиреотоксикоз), в последующем развивается гипотиреоз;
– ЩЗ уменьшена в размерах, сопровождается состоянием гипотиреоза.

Некоторые исследователи считают, что это не отдельные варианты болезни, а постепенно сменяющие друг друга стадии болезни.

зоб и неприятные ощущения, связанные с увеличением ЩЗ (нарушение глотания, чувство чужеродного предмета в области шеи, нарушение дыхание при сдавлении трахеи и пр.);
признаки гипотиреоза (сонливость, нарушение памяти, снижение работоспособности, выпадение волос, увеличение массы тела, сухая кожа, отеки, гипотония, брадикардия, бледность и пр.).

Это позволит быстрее установить диагноз и начать заместительную гормонотерапию, дабы избежать печальных последствий.

Диагностическая программа

объективный осмотр пациента, пальпация ЩЖ (выявление признаков гипотиреоза и установление факта зоба);
общеклинические лабораторные исследования (у пациентов часто устанавливают анемию);
исследование тиреоидного статуса человека (гормоны ТТГ, Т3 и Т4), определение состояния эутиреоза, явного или скрытого гипотиреоза, тиреотоксикоза;
определение титра антитиреоидных антител (а/т к тиреоглобулину и а/т к тиреопероксидазе), значение имеет большое увеличение титра 1 к 1000;
УЗИ щитовидной железы – структура органа гипоэхогенная, дополнить информативность УЗИ можно при помощи режима допплерографии (при аутоиммунном тиреоидите существуют особенности кровотока в железе);
тонкоигольная биопсия с последующим морфологическим подтверждением диагноза;
сцинтиграфия радиоактивным йодом – картина будет мозаичной с участками нормального и сниженного накопления радионуклида.

Принципы лечения

Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

Хирургическое вмешательство применяют только в случае развития симптомов компрессии при больших размерах зоба, а также при наличии подозрительных узлов в железе.опубликовано econet