Ін’єкція генної терапії в мозок призвела до припинення розладу вживання алкоголю — у мавп

Ця конкретна генна терапія передбачає введення в мозок генетично модифікованого вірусу (на фото вище) для стимуляції вироблення дофаміну, який знижений у людей із розладом, пов’язаним із вживанням алкоголю.

Нова генна терапія, яка «перезавантажує» систему винагороди мозку, може допомогти в лікуванні розладу вживання алкоголю, свідчить нове дослідження на мавпах.

Дослідження показало, що у мавп, які, як правило, багато п’ють, коли їм дають багато алкоголю, хірургічне введення генної терапії в мозок збільшило вироблення так званого гормону гарного настрою дофаміну. Це, у свою чергу, різко зменшило споживання алкоголю приматами, наслідки якого тривали протягом року.

Якщо ця терапія безпечна та ефективна для людей, вона може забезпечити одноразове лікування розладу вживання алкоголю (AUD), захворювання, при якому пацієнти не можуть припинити або контролювати вживання алкоголю, незважаючи на те, що це негативно впливає на їхнє повсякденне життя. Надмірне вживання алкоголю спричиняє 140 000 смертей на рік у США, і хоча AUD є одним із найпоширеніших психічних розладів, лише три ліки від нього були схвалені Управлінням з контролю за продуктами й ліками США (FDA).

Жоден не спрямований безпосередньо на основні зміни мозку, які спостерігаються при тривалому вживанні алкоголю.

Алкоголь прискорює вироблення дофаміну в мозку, що сприяє розслабленню та покращенню настрою. Однак при AUD мозок адаптується, виробляючи менше дофаміну самостійно, тобто людям потрібно більше пити, щоб досягти тих же позитивних ефектів.

Це також вірно для мавп, які багато п’ють, навіть у періоди, коли вони не вживають алкоголь, розповіла Live Science провідний автор дослідження Кетлін Грант, професор поведінкової нейронауки Орегонського університету здоров’я та науки.

У новому дослідженні, опублікованому в понеділок (14 серпня) в журналі Nature Medicine, команда Гранта ввела генетично модифікований вірус у вентральну тегментальну область — область мозку, яка бере участь у обробці винагород — чотирьох мавп як частину хірургічної процедури. Цим мавпам протягом кількох місяців давався доступ до все більшої кількості етанолу, розчиненого у воді, до такого рівня, що їхній рівень споживання імітував хронічне алкогольне запої у людей.

Використовуючи подібний підхід до того, що вже використовувався для лікування хвороби Паркінсона та рідкісного генетичного розладу, відомого як дефіцит декарбоксилази ароматичних L-амінокислот, нешкідливий вірус ніс ген, який кодує білковий нейротрофічний фактор, отриманий з лінії гліальних клітин (GDNF), який допомагає зберегти та відростити нейрони. Встановивши ген GDNF у клітини, які виробляють дофамін, команда припустила, що це спонукатиме їх виробляти нормальний рівень хімічної речовини.

Мавпи зменшили споживання алкоголю більш ніж на 90% порівняно з контрольною групою, а їхній рівень дофаміну відновився до «нормального рівня» принаймні протягом року після лікування, що приблизно еквівалентно дев’яти-12 рокам за людським часом, сказав Грант. Оскільки рецидив є такою «невід’ємною частиною циклу» AUD, повернення до рівня, який тварини мали до того, як вони почали пити, має вирішальне значення, підкреслила вона.

Ендрю Макквіллін, професор молекулярної психіатрії в Університетському коледжі Лондона, який не брав участі в дослідженні, повідомив Live Science в електронному листі, що довгострокові побічні ефекти цього лікування все ще неясні. Хоча операція на головному мозку «загалом добре переноситься» людьми, він сказав, що це «здається дещо інвазивним підходом для всіх, крім найважчих випадків алкогольного розладу».

Грант також закликав бути обережними при надмірному узагальненні висновків. «Це лише доказ того, що можна змінити таку поведінку людей із алкогольними розладами, які стійкі до будь-яких інших методів лікування», — сказала вона. «Це не буде вашою першою лінією лікування, [воно] буде доцільним лише для дуже важких випадків розладів, пов’язаних із вживанням алкоголю».

Макквілін додав, що в майбутньому будуть потрібні дослідження, щоб перевірити прийнятність цього лікування розладів, пов’язаних із вживанням психоактивних речовин. Однак результати можуть відкрити двері для інших варіантів лікування.

«Існує також можливість того, що нові або існуючі малі молекули, які імітують терапевтичний механізм у цьому дослідженні, можуть представляти нові цілі лікування розладів, пов’язаних із вживанням психоактивних речовин», — сказав він.

Emily CookeСоціальні посилання NavigationStaff Writer

Емілі – автор новин про здоров’я, живе в Лондоні, Велика Британія. Вона має ступінь бакалавра з біології в Даремському університеті та ступінь магістра з клінічної та терапевтичної неврології в Оксфордському університеті. Вона працювала в сфері наукових комунікацій, писала медичні статті та була репортером місцевих новин, одночасно проходячи навчання з журналістики NCTJ у News Associates. У 2018 році її назвали одним із 30 журналістів MHP Communications, за якими варто стежити молодше 30 років. ([email protected])

Sourse: www.livescience.com

No votes yet.
Please wait...

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *