Нове дослідження показує, що кишкові бактерії можуть відігравати ключову роль у впливі ліків від діабету метформіну. (Автор зображення: THOM LEACH / SCIENCE PHOTO LIBRARY через Getty Images)
З 1990-х років лікарі призначали препарат метформін для лікування діабету 2 типу, але вчені не до кінця розуміли, як він працює.
Тепер нове дослідження заповнює одну частину головоломки: метформін змушує організм викидати глюкозу з кровотоку в кишечник, де бактерії харчуються вуглеводами для створення сполук, які можуть допомогти контролювати рівень цукру в крові.
У новому дослідженні, опублікованому 3 березня в журналі Communications Medicine, дослідники підрахували, що лікування метформіном збільшує кількість глюкози, що виділяється в кишечник, майже вчетверо. Це, здається, стимулює виробництво жирових сполук, які допомагають захистити кишечник і зменшити запалення.
Кілька шляхів
Більшість досліджень зосереджено на впливі метформіну на печінку, де він посилює реакцію клітин на інсулін і блокує синтез глюкози цукру. Але деякі дослідження показали, що препарат також діє на кишечник, можливо, блокуючи надходження глюкози в кров.
«Багато людей працюють над дією метформіну на кишечник, тому що якщо ви приймаєте метформін перорально, кишечник піддається впливу дуже високих концентрацій», — сказав старший автор дослідження доктор Ватару Огава, медичний дослідник з Університету Кобе в Японії. (Огава отримував підтримку дослідження та гонорари за лекції від виробника метформіну Sumitomo Pharma.)
Раніше команда Огави показала, що організм виділяє глюкозу в порожнистий тунель кишківника людини, відомий як просвіт, де подорожують їжа та відходи. Це трапляється у людей з діабетом і без нього. «Це означає, що це фізіологічна функція людини», — сказав Огава Live Science.
Живлення кишкових бактерій
У новому дослідженні дослідники виявили, що метформін майже вчетверо збільшив швидкість виведення глюкози в кишечник у п’яти людей з діабетом 2 типу, і вони повторили ці результати на мишах.
Утримання глюкози від циркуляції шляхом її направлення в кишечник може безпосередньо знизити рівень цукру в крові, але вчені сказали Live Science, що вони вважають, що це пояснює лише частину терапевтичних ефектів метформіну.
Нікола Морріс, дослідниця метформіну з Університету Данді в Шотландії, яка не брала участі в дослідженні, сказала Live Science в електронному листі: «Я не очікую, що це основний механізм дії препарату».
Окрім виведення цукру з крові, глюкоза, що виділяється, також може мати непрямий вплив на рівень цукру в крові, живлячи кишкові бактерії, повідомили інші експерти Live Science.
Доктор Хосе-Мануель Фернандес-Реал, медичний дослідник з Університету Жирони в Іспанії, який не брав участі в дослідженні, повідомив Live Science в електронному листі: «Деякі бактерії, особливо ті, які процвітають на простих цукрах, можуть відчувати посилений ріст, тоді як інші, які покладаються на складні вуглеводи або ферментацію клітковини, можуть постраждати менше».
Молекула глюкози має основу з шести атомів вуглецю, тому, щоб визначити швидкість, з якою кишкові бактерії розщеплюють глюкозу на інші молекули, Огава довелося знайти спосіб відстежувати ці вуглеці. Його команда вводила мишам глюкозу, що містить «важкий» ізотоп, тобто версію вуглецю, яка несе додатковий нейтрон. Це дозволило їм відстежити важкі вуглеці, коли бактерії перетворювали глюкозу в інші сполуки.
Зразки стільця показали, що бактерії у мишей, які отримували метформін, перетворювали важку глюкозу в коротколанцюгові жирні кислоти (SCFA). «Бактеріальні види, які виробляють коротколанцюгові жирні кислоти, як правило, є «хорошими» бактеріями», що свідчить про те, що вплив метформіну потенційно може сприяти здоровому мікробіому, сказав Огава.
Лікування метформіном призвело до збільшення SCFA, що містять важкий вуглець, лише на 1% у зразках калу. Однак Мануель Васкес-Каррера, дослідник фармакології з Університету Барселони, який не брав участі в дослідженні, повідомив Live Science в електронному листі, що «більшість SCFA швидко всмоктуються та використовуються, а не виводяться». Це означає, що вимірювання, ймовірно, було заниженим.
І «навіть незначне підвищення виробництва SCFA може посилити функцію кишкового бар’єру, зменшити запалення та покращити чутливість до інсуліну, що все корисно для лікування діабету», — припустив Фернандес-Реал.
Дослідження мало деякі обмеження. По-перше, дослідники не оцінювали, як більш високі рівні SCFA в кишечнику вплинули на здоров’я мишей. Він також включав «дуже невелику кількість учасників, які отримували різні дози метформіну як частину свого режиму лікування», сказав Морріс.
У роботі з мишами також брали участь лише самці гризунів, тому можливі статеві відмінності в дії препарату не досліджувалися. Окрім тестування впливу метформіну на п’ятьох хворих на цукровий діабет, Огава сказав, що він завершив більш масштабне випробування на людях із застосуванням золотого стандарту для подальшого вивчення впливу препарату на кишечник. Дослідники ще не завершили аналіз, але наразі вони не помітили жодних статевих відмінностей.
Морріс припустив, що у майбутній роботі можна буде дослідити, як метформін впливає на виведення глюкози у мишей, які дотримуються різних дієт, таких як дієти з високим вмістом жиру та цукру, які пов’язані з ожирінням.
Відмова від відповідальності
Ця стаття призначена лише для інформаційних цілей і не призначена для надання медичних порад.
Kamal Nahas Соціальні посилання Навігація Live Science Contributor
Камал Нахас є позаштатним співавтором із Оксфорда, Великобританія. Його роботи з’являлися в New Scientist, Science та The Scientist, серед інших видань, і він в основному висвітлює дослідження еволюції, здоров’я та технологій. Він має ступінь доктора філософії з патології в Кембриджському університеті та ступінь магістра з імунології в Оксфордському університеті. Зараз він працює мікроскопістом у Diamond Light Source, британському синхротроні. Коли він не пише, ви можете знайти його на пошуку скам’янілостей на узбережжі Юрського періоду.
Перш ніж коментувати, потрібно підтвердити своє загальнодоступне відображуване ім’я
Будь ласка, вийдіть, а потім увійдіть знову, після чого вам буде запропоновано ввести ваше відображуване ім’я.
Вийти
Sourse: www.livescience.com
