Дослідження показує, що невиявлені вірусні інфекції можуть пояснити деякі випадки СВДС. (Автор зображення: Оскар Вонг через Getty Images)
Інфекції та запалення мозку можуть пояснити деякі випадки синдрому раптової дитячої смерті (СВДС), натякає невелике дослідження.
Дослідження вказали на специфічний вірус, який називається людським пареховірусом 3 (HPeV3), як потенційно пов’язаний зі смертю однієї дитини в дослідженні; Відомо, що HPeV3 викликає як легкі респіраторні інфекції, так і важкі інфекції нервової системи. На даний момент неможливо остаточно підтвердити, що вірус є причиною смерті дитини, але дослідження підкреслює ідею, що деякі випадки СВДС можуть походити від вірусних інфекцій, і що ця ідея потребує подальшого дослідження.
«Наші висновки підтверджують концепцію того, що невиявлені інфекції можуть сприяти ризику СВДС і що посилене спостереження, зокрема, за HPeV3, може бути виправданим», — сказав Live Science в електронному листі співавтор дослідження Бен Окаті, генетик з Гарвардської медичної школи. Команда повідомила про свої висновки в понеділок (29 січня) в журналі JAMA Neurology.
«Цілком ймовірно, що можуть бути й інші подібні випадки», зокрема щодо вірусу HPeV3, сказав доктор Авіндра Нат, клінічний директор Національного інституту неврологічних розладів та інсульту, який не брав участі в дослідженні. «Пацієнтів слід обстежити на предмет такої можливості», — сказав він Live Science в електронному листі.
СВДС – це раптова смерть дитини віком до 1 року, яка не має чіткого пояснення навіть після ретельного посмертного дослідження. Вважається, що причина СВДС залежить від випадку до випадку, але часто смерть настає під час сну. Рівень СВДС різко знизився в 1990-х роках у США після урядової інформаційної кампанії щодо безпечного сну для немовлят.
Але з тих пір рівень випадків СВДС залишається досить стабільним, що свідчить про те, що діють фактори, окрім сну.
Вчені точно виявили потенційні відмінності в генетиці, функції нервової системи та активності ферментів дітей, які померли від СВДС, порівняно з тими, хто помер від відомих причин, або тими, хто пережив дитинство. Деякі дослідження також вказують на те, що нейрозапалення, тобто запалення головного або спинного мозку, потенційно залучено до деяких випадків СВДС.
Для подальшого дослідження запалення при СВДС автори дослідження вивчили клінічні зразки 64 дітей, які померли від СВДС, і 20 дітей, які померли з відомих причин. Вони перевірили прозору рідину, яка оточує головний і спинний мозок, на ознаки активації імунної системи та запалення.
Сполука під назвою неоптерин, яка виробляється імунними клітинами, коли вони активізуються у відповідь на інфекцію, є однією з таких ознак запалення; його можна виявити в різних рідинах організму, але не вказує на конкретного збудника, а лише на загальну імунну активацію. Шість дітей із СВДС мали високий рівень неоптерину в зразках, що свідчить про запалення нервової системи.
Щоб з'ясувати причини цього запалення, дослідники використали метод метагеномного секвенування наступного покоління.
«Цей тип скринінгу не проводиться під час звичайного розтину», — повідомив Live Science в електронному листі співавтор дослідження доктор Прашант Рамачандран, доцент кафедри неврології Каліфорнійського університету в Сан-Франциско.
Під час розтину зазвичай розглядають форму та мікроскопічні деталі клітинних структур, сказав Нат. Патологоанатоми також іноді перевіряють специфічні патогени у зразку тканини, але ці тести шукають відомі віруси та бактерії. Тип скринінгу, який використовувався в дослідженні, дозволив дослідникам без розбору полювати на патогени — «це забезпечує неупереджений аналіз», — сказав він.
Цей аналіз виявив HPeV3 у зразках рідини однієї дитини, а також у тканинах печінки дитини та кількох частинах мозку, таких як стовбур мозку. HPeV3 може викликати досить легкі респіраторні та шлунково-кишкові інфекції, але в деяких випадках він може викликати запалення мозку або енцефаліт.
У інших п'яти зразках дітей не було виявлено конкретного збудника. Це може бути тому, що концентрація патогенів була занадто низькою, або що мікроб спровокував помітне запалення, але зник до моменту смерті, написав Нат у коментарі, також опублікованому в JAMA Neurology. Або, як альтернатива, оскільки скринінг шукає генетичний матеріал, можливо, генетичний матеріал збудника деградував, але білки, які він виробляв, збереглися та викликали запалення, написав він.
Дослідники досліджували активність генів у стовбурі мозку HPeV3-позитивної дитини та в кількох випадках СВДС без ознак нейрозапалення. Цей аналіз виявив чіткі відмінності у HPeV3-позитивної дитини. Ці вражені гени, які активуються імунними сигнальними молекулами, а також гени, що беруть участь у дозріванні клітин мозку.
Оскільки стовбур мозку допомагає контролювати мимовільні та життєво необхідні функції організму, такі як дихання, дослідники припустили, що інфекція та дисфункція стовбура мозку могли сприяти розвитку СВДС у дитини. Немовля стало вередливим і підняло температуру незадовго до смерті, але жодного конкретного збудника на той час не було виявлено.
Тим не менш, «у таких випадках, як цей, справді важко дізнатися, чи померла дитина від вірусної інфекції, чи померла від неї», — сказав один із старших авторів дослідження Робін Хейнс, головний юрист із патології Гарвардської медичної школи. І на даний момент «ми не знаємо, чи може цей вірус бути причетним до інших випадків СВДС», — сказав Хейнс Live Science в електронному листі.
За словами Хейнса, потрібно зробити більше роботи, щоб зрозуміти шлях вірусу до мозку та вплив на нього, а також дослідити, чи можуть інші патогени викликати подібні зміни в стовбурі мозку. У майбутніх дослідженнях СВДС більше патологів повинні шукати ознаки запалення та інфекції мозку як потенційні чинники, написав Нат у коментарі, також опублікованому в JAMA Neurology.
У майбутніх дослідженнях «наша мета полягає в тому, щоб зміцнити дані, що зв’язують інфекцію, нейрозапалення та аномалії стовбура мозку при СВДС, таким чином, щоб забезпечити краще розуміння механізмів, що лежать в основі відомих факторів ризику СВДС, включаючи незначні захворювання до смерті», — сказав Хейнс.
Ця стаття призначена лише для інформаційних цілей і не призначена для надання медичних порад.
ТЕМИ немовлята
Nicoletta Lanese. Соціальні посилання. Навігація. Редактор каналів, Health
Ніколетта Лейнез є редактором каналу охорони здоров’я в Live Science, а раніше була редактором новин і штатним автором сайту. Вона має диплом про наукову комунікацію Каліфорнійського університету в Санта-Крузі та дипломи з нейронаук і танцю в Університеті Флориди. Її роботи з’явилися в The Scientist, Science News, Mercury News, Mongabay і Stanford Medicine Magazine, серед інших видань. Перебуваючи в Нью-Йорку, вона також активно займається танцями та бере участь у роботі місцевих хореографів.
Sourse: www.livescience.com
